REAKSI IMUNOLOGIK PADA INFEKSI

Paper Immunologi

 REAKSI IMUNOLOGIK PADA INFEKSI

HERNA F. SIANIPAR

409220018

Biologi Non Dik ‘09

JURUSAN BIOLOGI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIMED

2012

REAKSI IMUNOLOGIK PADA INFEKSI

 Pengertian Infeksi

Infeksi adalah kolonalisasi yang dilakukan oleh spesies asing terhadap organisme inang, dan bersifat pilang membahayakan inang. Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi disebut peradangan. Secara umum, patogen umumnya dikategorikan sebagai organisme mikroskopik, walaupun sebenarnya definisinya lebih luas, mencakup bakteri, parasit, fungi, virus, prion, dan viroid. Tubuh memiliki penghalang untuk mencegah masuknya jasad renik ke dalam tubuh seperti kulit, sekresi lendir, kerja bulu-bulu getar,dll

Reaksi immunologi pada virus

Virus memiliki banyak mekanisme yang berbeda yang dapat mengakibatkan penyakit pada organisme yang sangat tergantung pada sel lisis , Pecahnya sel yang akan menyebabkan kematian sel. Pada organisme multiselular, jika banyak organisme yang mati seluruh organisme akan merasakan efeknya. Walaupun banyak virus merusak homeostasis( menyebabkan penyakit) mereka juga menguntung bagi organisme. Sebagai contoh kemampuan herpes simplex virus, yang menyebabkan coldsores yang membekas pada keadaan dorman dalam tubuh keadaan tersebuk disebut keadaan laten. Hal tersebut juga berlaku untuk Epstein-Barr virus yang menyenankan demam glandular, Varicella zoster virus, yang menyebabkan chicken pox.

Reaksi immunologi pada bakteri

Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus, parasit, radiasi matahari, dan polusi. Stres emosional atau fisiologis dari kejadian ini adalah tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanya kita dilindungi oleh sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gizi untuk menjaga kesehatan. Kelebihan tantangan negatif, bagaimanapun, dapat menekan sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, dan mengakibatkan berbagai penyakit fatal.
Penerapan kedokteran klinis saat ini adalah untuk mengobati penyakit saja. Infeksi bakteri dilawan dengan antibiotik, infeksi virus dengan antivirus dan infeksi parasit dengan antiparasit terbatas obat-obatan yang tersedia. Sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, depresi disebabkan oleh stres emosional diobati dengan antidepresan atau obat penenang. Kekebalan depresi disebabkan oleh kekurangan gizi jarang diobati sama sekali, bahkan jika diakui, dan kemudian oleh saran untuk mengkonsumsi makanan yang lebih sehat.
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.
Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen. Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.

INFEKSI BAKTERI EKSTRASELULER

Strategi pertahanan bakteri

Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Berbagai jenis bakteri yang termasuk golongan bakteri ekstraseluler telah disebutkan pada bab sebelumnya. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri, seperti pada infeksi bakteri berkapsul Streptococcus pneumoniae atau Haemophylus influenzae. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit Sel normal dalam tubuh mempunyai protein regulator yang melindungi dari kerusakan oleh komplemen, seperti CR1, MCP dan DAF, yang menyebabkan pemecahan C3 konvertase. Beberapa bakteri tidak mempunyai regulator tersebut, sehingga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen melalui stabilisasi C3b3b konvertase pada permukaan sel bakteri. Dengan adanya kapsul bakteri akan menyebabkan aktivasi dan stabilisasi komplemen yang buruk.
            Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme Gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri

INFEKSI BAKTERI INTRASELULER

Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap bakteri intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perlawanan sistem imun dengan cara hidup intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme pertahanan.

Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme,

1) hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri

 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst,

 3) menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya

Proses fagositosis

Fagositosis

Fagositosis adalah suatu mekanisme pertahanan yang dilakukan oleh sel-sel fagosit, dengan jalan mencerna mikroorganisme/partikel asing hingga menghancurkannya berkeping-keping. Sel fagosit ini terdiri dari 2 jenis, yaitu fagosit mononuklear dan polimorfonuklear. Fagosit mononuklear contohnya adalah monosit (di darah) dan jika bermigrasi ke jaringan menjadi makrofag. Contoh fagosit polimorfonuklear adalah granulosit, yaitu netrofil, eusinofil, basofil dan cell mast (di jaringan). Supaya proses ini bisa terjadi, suatu mikroorgansime harus berjarak dekat dengan sel fagositnya.

Proses fagositosis adalah sebagai berikut:

1. Pengenalan (recognition), yaitu proses dimana mikroorganisme/partikel asing ‘terdeteksi’ oleh sel-sel fagosit.
2. Pergerakan (chemotaxis); setelah suatu partikel mikroorganisme dikenali, maka sel fagosit akan bergerak menuju partikel tersebut. Proses ini sebenarnya belum dapat dijelaskan, akan tetapi kemungkinan adalah karena bakteri/mikroorganisme mengeluarkan semacam zat chemo-attract seperti kemokin yang dapat ‘memikat’ sel hidup seperti fagosit untuk menghampirinya.
3. Perlekatan (adhesion); setelah sel fagosit bergerak menuju partikel asing, partikel tersebut akan melekat dengan reseptor pada membran sel fagosit. Proses ini akan dipemudah apabila mikroorganisme tersebut berlekatan dengan mediator komplemen seperti opsonin yang dihasilkan komplemen C3b di dalam plasma (opsonisasi).
4. Penelanan (ingestion); ketika partikel asing telah berikatan dengan reseptor di membran plasma sel fagosit, seketika membran sel fagosit tersebut akan menyelubungi seluruh permukaan partikel asing dan menelannya ‘hidup-hidup’ ke dalam sitoplasma. Sekali telan, partikel tersebut akan masuk ke sitoplasma di dalam sebuah gelembung mirip vakuola yang disebut fagosom.
5. Pencernaan (digestion); fagosom yang berisi partikel asing di dalam sitoplasma sel fagosit, dengan segera mengundang kedatangan lisosom. Lisosom yang berisi enzim-enzim penghancur seperti acid hydrolase dan peroksidase, berfusi dengna fagosom membentuk fagolisosom. Enzim-enzim tersebut pun tumpah ke dalam fagosom dan mencerna seluruh permukaan partikel asing hingga hancur berkeping-keping. Sebagian epitop/ bagian dari partikel asing tersebut, akan berikatan dengan sebuah molekul kompleks yang bertugas mempresentasikan epitop tersebut ke permukaan, molekul ini dikenal dengan MHC (major histocompatibility complex) untuk dikenali oleh sistem imunitas spesifik.
6. Pengeluaran (releasing); produk sisa partikel asing yang tidak dicerna akan dikeluarkan oleh sel fagosit.

Mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi

Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan efek toksin dan mengeliminasi bakteri. Respons imun alamiah terutama melalui fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Lipopolisakarida dalam dinding bakteri Gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya antibodi. Hasil aktivasi ini adalah C3b yang mempunyai efek opsonisasi, lisis bakteri melalui serangan kompleks membran dan respons inflamasi akibat pengumpulan serta aktivasi leukosit. Endotoksin juga merangsang makrofag dan sel lain seperti endotel vaskular untuk memproduksi sitokin seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. Sitokin akan menginduksi adesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi, diikuti dengan migrasi, akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri. Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut.

Netralisasi toksin

Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin yang akan menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan memacu terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan antagonisnya, berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan pada sel target. Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul antifagositik dan eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis, terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi komplemen pada permukaan bakteri akan semakin bertambah.

Opsonisasi
Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin, yang berfungsi untuk memudahkan fagositosis. Opsonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi.
Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada manose terminal pada permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan dengan C1q. Proses tersebut akan mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai opsonin dan memperantarai fagositosis. Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin yang penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh tiga kelas molekul reseptor. Sedangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yang resisten terhadap proses fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi.
Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan komplemen yang diperantarai oleh reseptor yang mempunyai afinitas kuat untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit, sehingga meningkatkan pengikatan di fagosit. Efek augmentasi dari komplemen berasal dari molekul IgG yang dapat mengikat banyak molekul C3b, sehingga meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag (bonus effect of multivalency). Meskipun IgM tidak terikat secara spesifik pada makrofag, namun merangsang adesi melalui pengikatan komplemen.
Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisozim serum dapat masuk ke dalam lapisan peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel. Aktivasi komplemen melalui penggabungan dengan antibodi dan bakteri juga menghasilkan anfilaktoksin C3a dan C5a yang berujung pada transudasi luas dari komponen serum, termasuk antibodi yang lebih banyak, dan juga faktor kemotaktik terhadap  neutrofil untuk membantu fagositosis.
Sel PMN merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalu tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel lain, karena sel PMN tertarik oleh sinyal kemotaktik yang dikeluarkan oleh bakteri, sel PMN lain, komplemen atau makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi. Sel PMN sangat peka terhadap semua faktor kemotaktik. Sel PMN yang telah mengalami kemotaktik selanjutnya akan melakukan adesi pada dinding sel bakteri, endotel maupun jaringan yang terinfeksi. Kemampuan adesi PMN pada permukaan sel bakteri akan bertambah kuat karena sinyal yang terbentuk pada proses adesi ini akan merangsang ekspresi Fc dan komplemen pada permukaan sel. Sel PMN juga akan melakukan proses diapedesis agar dapat menjangkau bakteri yang telah menginfeksi.
Proses penelanan bakteri oleh fagosit diawali dengan pembentukan tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong fagosom untuk mengelilingi bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di dalamnya, selanjutnya partikel granular di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enzim dan protein untuk merusak dan menghancurkan bakteri tersebut. Mekanisme pemusnahan bakteri oleh enzim ini dapat melalui proses oksidasi maupun nonoksidasi, tergantung pada jenis bakteri dan status metabolik pada saat itu. Oksidasi dapat berlangsung dengan atau tanpa mieloperoksidase. Proses oksidasi dengan mieloperoksidase terjadi melalui ikatan H₂O₂ dengan Fe yang terdapat pada mieloperoksidase. Proses ini menghasilkan komplek enzim-subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat toksik terhadap bakteri, yaitu asam hipoklorat (HOCl).

Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan H₂O₂ dengan superoksida dan radikal hidroksil namun daya oksidasinya rendah. Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan berbagai protein dalam fagosom yaitu flavoprotein, sitokrom-b, laktoferin, lisozim, kaptensin G dan difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, pH dalam sel fagosit dapat menjadi alkalis. Hal ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam pH yang alkalis bersifat sangat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri Gram negatif. Selain itu, bakteri juga dapat terbunuh pada saat pH dalam fagosom menjadi asam karena aktivitas lisozim. Melalui proses ini PMN memproduksi antibakteri yang dapat berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics).

Sistem imun sekretori

Permukaan mukosa usus mempunyai mekanisme pertahanan spesifik antigen dan nonspesifik. Mekanisme nonspesifik terdiri dari peptida antimikrobial yang diproduksi oleh neutrofil, makrofag dan epitel mukosa. Peptida ini akan menyebabkan lisis bakteri melalui disrupsi pada permukaan membran. Imunitas spesifik diperantarai oleh IgA sekretori dan IgM, dengan dominasi IgA1 pada usus bagian awal dan IgA2 pada usus besar. Antibodi IgA mempunyai fungsi proteksi dengan cara melapisi (coating) virus dan bakteri dan mencegah adesi pada sel epitel di membran mukosa. Reseptor Fc dari kelas Ig ini mempunyai afinitas tinggi terhadap neutrofil dan makrofag dalam proses fagositosis. Apabila agen infeksi berhasil melewati barier IgA, maka lini pertahanan berikutnya adalah IgE. Adanya kontak antigen dengan IgE akan menyebabkan pelepasan mediator yang menarik agen respons imun dan menghasilkan reaksi inflamasi akut. Adanya peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh histamin akan menyebabkan transudasi IgG dan komplemen, sedangkan faktor kemotaktik terhadap neutrofil dan eosinofil akan menarik sel efektor yang diperlukan untuk mengatasi organisme penyebab infeksi yang telah dilapisi oleh IgG spesifik dan C3b. Penyatuan kompleks antibodi-komplemen pada makrofag akan menghasilkan faktor yang memperkuat permeabilitas vaskular dan proses kemotaktik . Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk difagosit, maka fagosit dapat mengatasi organisme tersebut melalui mekanisme ekstraseluler, yaitu Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC).

Reaksi immunologi pada protozoa

Parasit mengevasi imunitas protektif dengan mengurangi imunogenisitas dan menghambat respon imun host. Parasit yang berbeda menyebabkan imunitas pertahanan yang berbeda.

1. Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam host vertebrata. Dua bentuk variasi antigenik: 1. Stage-specific change dalam ekspresi antigen, misalnya antigen stadium sporosit pada malaria berbeda dengan antigen merozoit. 2. Adanya variasi lanjutan antigen permukaan mayor pada parasit, misalnya yang terlihat pada Trypanosoma Afrika: Trypanosoma brucei dan Trypanosoma rhodensiensi. Adanya variasi lanjutan kemungkinan karena variasi terprogram dalam ekspresi gen yang mengkode antigen permukaan mayor.

2. Parasit menjadi resisten terhadap mekanisme efektor imun selama berada dalam host. Misalnya larva Schistosomae yang berpindah ke paru-paru host dan selama migrasi membentuk tegumen yang resisten terhadap kerusakan oleh komplemen dan CTLs.

3. Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di dalam sel host atau membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun. Parasit dapat menyembunyikan mantel antigeniknya secara spontan ataupun setelah terikat pada antibodi spesifik.

4. Parasit menghambat respon imun dengan berbagai mekanisme untuk masing-masing parasit. Misalnya Leishmania menstimulus perkembangan CD25 sel T regulator, yang menekan respon imun. Contoh lain pada malaria dan Tripanosomiasis yang menunjukkan imunosupresi non spesifik. Defisiensi imun menyebabkan produksi sitokin imunosupresi oleh makrofag dan sel T aktif serta mengganggu aktivasi sel T.

Regulasi imun adaptif sebagai respon terhadap infeksi malaria dilakukan oleh sitokin yang diproduksi oleh sel pada respon imun adaptif. Parasit dikenali oleh pattern-recognition receptors (PRRs), seperti Toll-like receptors (TLRs) dan CD36, atau sitokin inflamatori, seperti interferon- gamma (IFN-gamma), dendritic cells (DCs) mature dan bermigrasi ke spleen — area primer respon imun menyerang stadium Plasmodium di darah. Maturasi sel dendritik berasosiasi dengan upregulasi ekspresi MHC II, CD40, CD80, CD86 dan molekul adhesi dan produksi sitokin termasuk interleukin-12 (IL-12). IL-12 mengaktivasi natural gamma killer (NK) cells untuk memproduksi IFN- dan menginduksi diferensiasi T helper 1 (TH1) cells. Produksi sitokin, IFN-gamma, oleh NK cells menyebabkan maturasi sel dendritik dan meningkatkan efek parasit yang diturunkan dari rangsangan pematangan, memfasilitasi ekspansi klonal antigen sel T CD4 naive spesifik. IL-2 yang diproduksi oleh antigen sel Th1 spesifik kemudian mengaktifkan NK cell untuk memproduksi IFN-gamma, yang menginduksi maturasi sel dendritik dan mengaktivasi makrofag. Sitokin, seperti IL-10 dan pembentukan TGF-beta meregulasi innate dan adaptive immune responses: NO (nitric oxide); TCR (T-cell receptor); TNF (tumour-necrosis factor).

Reaksi immunologi pada cacing

Pertahanan melawan infeksi cacing dimediasi oleh aktivasi TH2 cell, yang menghasilkan IgE dan aktivasi eosinofil. IgE yang terikat pada permukaan cacing dapat mengaktifkan mast cell; IgG dan IgA membawa eosinofil ke cacing dan mengaktifkan eosinofil untuk merelease isi granula. Aksi kombinasi mast cell dan eosinofil mengakibatkan destruksi parasit. Produksi IgE dan eosinofil sering ditemukan karena adanya infeksi cacing. Respon ini disebabkan kecenderungan cacing menstimulasi diferensiasi naive CD4 T helper menjadi subset TH2 sel efektor, yang mensekresi IL-4 dan IL-5. IL-4 menstimulasi perkembangan dan aktivasi eosinofil. Eosinofil lebih efektif membunuh cacing daripada leukosit lain, karena protein dasar mayor granula eosinofil lebih toxic untuk cacing daripada enzim proteolitik dan intermediet oksigen reaktif yang diproduksi oleh neutrofil dan makrofag. Pengusiran beberapa nematoda intestinal tergantung pada IL-4, seperti peningkatan peristalsis yang membutuhkan IgE.

Gambar : Mekanisme pertahanan tubuh terhadap cacing

Daftar pustaka

Dowdle W, van der Avoort H, de Gourville E, Delpeyroux F, Desphande J, Hovi T, Martin J, Pallansch, Kew O, Wolff C. 2006. Containment of poliovirus after eradication and OPV cessation: characterizing risks to improve management. Risk Analysis. 26:1449-1469.

Pallansch M and Roos R. 2007. Polioviruses, Coxsackieviruses, Echoviruses, and Newer Enteroviruses. In: Knipe, DM and Howley, PM (eds).  Fields Virology, 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

Siahaan,P. 2012. Immunologi. Medan : FMIPA UNIMED